COX-2与NADPH氧化酶可随之而来原发性高血压患者产生氧化应激

氨是静脉张力与结构设计的重要调节因素所。既往深入研究表明，继发性心肌梗死病患者外周微循环的酸中所毒会引发体液性疾病举例来说氨减少，而环水解酶(COX)对这一处理过程起到了促成主导只用用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等静脉因素所是否可以催生继发性心肌梗死病患者体液的酸中所毒水平提高，来自意大萨医学院的Agostino Virdis等人同步进行了一项深入研究，他们辨认出COX-2与NADPH水解酶在酸中所毒处理过程中所起到重要的促成主导只用用。该深入研究结果刊登于《心肌梗死》(Hypertension)杂志上。

深入研究工只用人员通过对继发性心肌梗死病患者组与情况下血压实验组的腺皮下脂肪组织学都是同步进行增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等有可能被选为腺自体功用障碍决定因素所的静脉性酸中所毒来源只用了评估，并在各种干预条件下对4组的嘌呤激发自体依赖性静脉水肿功用分别同步进行了测量，之外eNOS抗病毒、COX-1抗病毒﹑COX-2抗病毒﹑谷胱甘肽及NADPH水解酶抗病毒。深入研究者还评估了4组静脉酸中所毒的诱发，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

深入研究辨认出，在实验组，eNOS抗病毒减弱了腺对嘌呤的需要的话，但是COX-1抗病毒SC-560、COX-2抗病毒DuP-6、以及谷胱甘肽并无此主导只用用。在实验者，eNOS抗病毒和COX-1抗病毒对静脉水肿功用的减弱主导只用用并不显著，而COX-2抗病毒和NADPH水解酶抗病毒则可以促成这一功用。而且，谷胱甘肽或COX-2抗病毒为首NADPH水解酶抗病毒可以中所和实验者中所嘌呤的主导只用用。 深入研究表明，继发性心肌梗死病患者体液诱发酸中所毒激增，而COX-2抗病毒可以抑制这种放缓，NADPH水解酶抗病毒也可起到一定生物活性。在继发性心肌梗死病患者的静脉中所层，COX-2的暗示激增并有围住，同时COX-2减少了微小阻力动脉的举例来说氨。因此深入研究工只用人员认为，COX-2和NADPH水解酶都可以催生体液酸中所毒的诱发，其中所COX-2起主要主导只用用，NAPDH水解酶起到次要主导只用用。

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编辑： wangpeng