COX-2与NADPH氧化酶可促使病症高血压患者产生氧化应激

磷酸化是微血管张力与结构上的重要闭环原因。既往研究成果说明了，细菌性心微血管疾病患儿外周微循环的细胞死亡会导致体液自体必需磷酸化提高，而环NAD(COX)对这一流程关键作用了关键作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDHNAD等微血管原因是否可以促使细菌性心微血管疾病患儿体液的细胞死亡水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利完成了一项研究成果，他们发掘出COX-2与NADPHNAD在细胞死亡流程中都关键作用重要的关键作用。该研究成果结果刊载于《心微血管疾病》(Hypertension)周报上。

研究成果技术人员通过对细菌性心微血管疾病患儿组与正常血糖结果说明了的髓质皮下脂肪组织学取材顺利完成增压微肌动计算，对COX-1, COX-2和NAPDHNAD等这样一来踏入髓质内皮特性障碍决定原因的微血管性细胞死亡来源作了评估，并在各种干预条件下对第二组的乙酰胆碱诱导内皮依赖性微血管水肿特性分别顺利完成了计算，包括eNOS抑制、COX-1抑制﹑COX-2抑制﹑有机酸及NADPHNAD抑制。研究成果者还评估了第二组微血管细胞死亡的产生，以及COX-1和COX-2的隐含、分布区。

研究成果发掘出，在结果说明了，eNOS抑制减慢了髓质对乙酰胆碱的反之亦然，但是COX-1抑制SC-560、COX-2抑制DuP-6、以及有机酸并无此关键作用。在系统性，eNOS抑制和COX-1抑制对微血管水肿特性的减慢关键作用非常明显，而COX-2抑制和NADPHNAD抑制则可以促进这一特性。而且，有机酸或COX-2抑制联合NADPHNAD抑制可以中都和系统性中都乙酰胆碱的关键作用。 研究成果结果说明了，细菌性心微血管疾病患儿体液产生细胞死亡有所增加，而COX-2抑制可以抑制这种增长速度，NADPHNAD抑制也可关键作用一定抑制关键作用。在细菌性心微血管疾病患儿的微血管中都层，COX-2的隐含有所增加并有聚集，同时COX-2提高了或多或少阻力动脉的必需磷酸化。因此研究成果技术人员认为，COX-2和NADPHNAD都可以促使体液细胞死亡的产生，其中都COX-2起主要关键作用，NAPDHNAD关键作用次要关键作用。

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编辑： wangpeng